Normalmente la causa puede descubrirse en el 50-65% de las urticarias agudas descendiendo hasta un 20% en las urticarias crónicas donde la causa más frecuente es la idiopática o desconocida. Para algunos autores, la urticaria crónica se trata de una enfermedad autoinmune, es decir, en la que las propias defensas del individuo atacan al organismo. Esto viene dado porque que se detectan en algunos pacientes un factor sérico liberador de histamina que se trata de autoanticuerpos antisubunidad ? del receptor de IgE y antiIgE, así como mayor incidencia de antígeno de histocompatibilidad HLADR4.

Habitualmente la presencia de habones rosados pruriginosos que tienden a palidecer por el centro de curso en brotes es suficiente para el diagnóstico. Esta lesión es evanescente (normalmente dura menos de 24 h.) y cambiante. Si dura menos de seis semanas se habla de urticaria aguda y si dura más, de urticaria crónica. Esta última es mas frecuente en mujeres de 20 a 40 años.

En casos especiales es preciso realizar una biopsia para completar el estudio. En estos casos se observa edema dérmico superficial en el habón y en dermis profunda o hipodermis en el angioedema. En la urticaria-vasculitis existe además una afectación inflamatoria de los vasos de la piel denominada vasculitis leucocitoclástica.

La urticaria producida por reacción de hipersensibilidad tipo I suele asociar angioedemas y hasta formas severas como el shock anafiláctico. En las urticarias mediadas por inmunocomplejos como en la urticaria-vasculitis o la enfermedad del suero, las lesiones suelen durar más de 24 h y pueden acompañarse de lesiones vasculíticas. En las urticarias producidas por estímulos físicos los habones duran pocos minutos y existe un periodo refractario en el que aunque el paciente se exponga al estímulo, no aparecen lesiones. Si los habones duran más de 24 h hay que pensar en urticaria-vasculitis o urticaria retardada por presión.

Cuando el edema se localiza a nivel más profundo da lugar al angioedema que se manifiesta como placas edematosas de tacto infiltrado de mayor tamaño que los habones. La localización más frecuente del angioedema es en párpados, labios y genitales instaurándose en horas y tardando más de dos días en desaparecer. En el angioedema no existe picor sino tirantez o quemazón y en relación de la localización del edema puede presentar síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea, síntomas respiratorios como rinorrea, estornudos, disnea y disfonía y por último, síntomas cardiovasculares como taquicardia e hipotensión por vasodilatación generalizada.

La urticaria se presenta sola en el 40% de los casos, acompañada de angioedema en el 50% de los casos. El angioedema se presenta sólo en el 10% restante.

En primer lugar retirar el agente causal si se identifica y en segundo lugar; uso de antihistamínicos para bloquear los efectos de la histamina, uno de los mediadores más importantes. La histamina tiene 3 receptores celulares: H1, H2 y H3. El H1 es el más importante en la génesis de la urticaria.

Suelen emplearse antihistamínicos antiH1, solos o asociados entre sí. También se asocian los anti H2, los b-adrenérgicos, la adrenalina, el cromoglicato disódico y los antidepresivos tricíclicos.

Los corticoides se deben de emplear solamente en el shock anafiláctico y las urticarias por presión asociado a hidroxicina, ya que se asocian a efecto rebote al abandonarlos en las urticarias agudas. El tratamiento de elección del dermografismo es la hidroxicina por su alto poder anticolinérgico. En la urticaria a frígore es útil la ciproheptadina. En la urticaria solar se emplean fotoprotectores tópicos, hidroxicloroquina y el desarrollo de tolerancia a la luz UV con exposiciones repetidas. Las dietas de exclusión sólo son útiles en caso de sospecha clínica clara.